Лекарства от деменции. Как они работают?
09/12/2014 в 11:38

Читая посты и комментарии, посвященные лекарствам, давно хотел попробовать изложить простым языком принцип действия противодементных препаратов. Многим их назначают, и почти никто не знает, для чего. Отсюда много домыслов и не очень корректных интерпретаций. Вот, наконец-то созрел.

Сегодня выбор противодементных средств ограничивается двумя группами лекарств. Первая – ингибиторы ацетилхолинэстеразы («Экселон», «Реминил», «Нейромидин»…). Вторая – антагонист NMDA-рецепторов («Акатинол»). Обычно врач выписывает либо то, либо другое. Реже в комбинации, например «Акатинол» + «Экселон».

Чем руководствуется врач при назначении? Я не врач, но думаю, что зависит это сначала от того, какую информацию он получил из учебников, руководств, медицинских журналов и от медицинских представителей фармацевтических компаний, а потом уже от собственного опыта: увидел эффект после назначения или нет.

Эффект – это возвращение (насколько это возможно) к нормальному, здоровому состоянию, поэтому сначала нужно понять, что такое норма, почему возникает патология и какие есть способы возвращения к норме.

В норме клетки головного мозга работают слаженно, обмениваясь между собою сигналами. Обмен сигналами – основа памяти, речи, мышления. Чтобы сигнал проходил нормально, в месте соединения нервных клеток выделяются специальные вещества, так называемые нейромедиаторы: ацетилхолин и глутамат. Первый влияет на силу сигнала, второй – на готовность клетки его принять.  

Рисунок 1. На рисунке показано, как на фоне незначительного физиологического шума проходит сигнал.

Под воздействием неблагоприятных факторов: токсических отложений (бляшек), как при болезни Альцгеймера, или нарушений в сосудах головного мозга, или при воспалении – прекращается нормальная работа нейромедиаторов. Ацетилхолина становится меньше, а значит, ослабевает сигнал, и клетке сложнее его распознавать. А вот глутамата, наоборот, становится больше, и в клетку идет ток даже в спокойном состоянии. Она постоянно возбуждена без надобности, и когда приходит действительно нужный сигнал, плохо его слышит. 

Рисунок 2. На рисунке видно, как более слабый сигнал теряется на фоне более сильного шума.

Вот поэтому – из-за более слабого сигнала, а также из-за сильного фонового шума – у больного начинаются «проблемы с головой». Он всё хуже усваивает, накапливает и использует информацию.

Здравый смысл подсказывает, что решить проблему можно либо через усиление сигнала, либо через снижение шума. Прием ингибиторов АХ – это движение по первому направлению. 

Рисунок 3. Мы видим, что ненужный шум остается, но сила сигнала увеличивается. Так у него больше шансов быть услышанным.

Прием мемантина – альтернативный путь. Его молекула как бы закрывает клетку, восстанавливая поляризацию и прекращая аномальный ток. 

Рисунок 4. На фоне снижения шума даже более слабый сигнал может быть услышан клеткой.

Итак, мы видим, что две группы препаратов, которые назначают при деменции, имеют принципиально разный механизм действия. Они решают одну и ту же проблему с противоположных сторон. Поэтому их сочетание может оказаться более эффективным, чем отдельный прием. Вместе они приближают обмен к нормальному состоянию – с сильным сигналом и низким шумом. Разумеется, степень этого приближения будет в каждом отдельном случае зависеть от миллиона нюансов, которые влияют на результат. Ведь нередко пациент или его родственники обращаются за помощью, когда много клеток уже просто погибло, и оптимизировать гораздо сложнее. Потому и говорят врачи, что главный залог успешного лечения - это его начало на самых ранних стадиях. 

Другие ссылки по этой теме:

Не меняйте без необходимости слагаемые местами

Поговорим об Акатиноле

Акатинол или мемантин 

Рекомендуем познакомиться со статьей в "Энциклопедии"

Лекарства при деменции

Часто задаваемые вопросы о лечении деменции