Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором (по до конца не ясным пока науке причинам) гибнут клетки головного мозга, что приводит к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоционально–личностной сфере и поведении.

Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия (до 40% всех случаев). От нее страдает в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65–80 лет и около 25% в возрасте после 80 лет.


Главная причина роста числа пациентов с болезнью Альцгемера – увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. По статистике у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем масштабнее распространение болезни Альцгеймера.

В списке десяти основных причин смертности болезнь Альцгеймера занимает шестое место и остается единственным заболеванием, которое до сих пор не поддается предупреждению и лечению.

В США анализ причин смерти населения за период с 2000 до 2010 год показал устойчивое снижение смертности, связанной со всеми распространенными заболеваниями: ВИЧ (–42%), инсульт (–23%), сердечные заболевания (–16%), рак простаты (–8%), рак груди (–2%). За этот же период смертность от болезни Альцгеймера выросла на 68%.

Механизм развития болезни Альцгеймера

Коварство болезни состоят в том, что ее развитие начинается незаметно для пациента и окружающих за 20 лет до того, как проявит себя первыми симптомами. По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводятк их гибели. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. Лишь с это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках. В 2012 году было изменено руководство по диагностике болезни Альцгеймера. Теперь в нем даются рекомендации, как распознать болезнь еще до появления первых симптомов. 

Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат.

Симптомы болезни Альцгеймера

Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьировать у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера – расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.

1. Типичными для начальной стадии болезни Альцгеймера считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «дело житейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от множества факторов, определяющих динамику болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

2. На следующей стадии заболевания симптомы усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все труднее вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием письменных и устных сообщений.

На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех сферах, где используются однотипные, годами выработанные операции.

3. Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимума. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройство речевых действий проявляется как в устной, так и в письменной форме. Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы также прогрессируют. Больной перестает ориентироваться во времени и пространстве: не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год. Он забывает свой возраст. Легко может потеряться в ранее хорошо известном месте.  перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»: больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.

Все эти изменения нередко сопровождаются заметны — ми сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а также бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

4. Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера направлено на достижение двуединой цели: остановка/замедление развития дегенеративного процесса и снижение выраженности симптоматики.

Плзнакомиться с основными мероприятиями, направленными на лечение болезни Альцгеймера, можно здесь: http://memini.ru/encyclopaedia/175

Главная трудность в лечении болезни Альцгеймера – отсутствие окончательной теоретической модели ее развития. Напомним, что сегодня основная гипотеза происхождения болезни Альцгеймера состоит в идее о том, что под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида.

Разумеется отсутствие окончательной теории затрудняет объединение усилий в поиске соответствующего лечения болезни Альцгеймера. В разрозненных исследованиях сообщается о попытках воздействовать на разные звенья амилоидного каскада:

  • использование ингибиторов бета — и гамма–секретаз для предотвращения нарушений метаболизма предшественника амилоидного белка,
  • работа над ингибиторами формирования бета–амилоида,
  • нейтрализация нейротоксичности бета–амилоида,
  • создание ингибиторов нейрофибриллярных сплетений.

Между тем неудачные клинические испытания ряда новых препаратов, блокирующих формирование амилоидных бляшек, порождает определенный скептицизм в отношении обозначенной выше гипотезы и стимулирует создание новых парадигм в объяснении механизмов и – соответственно – в лечении болезни Альцгеймера.