Лечение болезнь Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера (и ряда других нейродегенеративных заболеваний) направлено на достижение двуединой цели: замедлить развитие дегенеративного процесса и снизить выраженность связанных с этим процессом симптомов.


 

Решение этой задачи затрудняется тем, что точный механизм аномальной гибели нервных клеток пока не раскрыт. Без четкого понимания этого механизма трудно предлагать меры, защищающие нейроны от гибели. Поэтому сегодня лечение направлено на общее поддержание работы головного мозга. Оно включает:

  • лекарственную терапию – использование препаратов, улучшающих связи между нейронами (мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы), а также обеспечивающих нормальную циркуляцию крови в головном мозге и нормальное течение обменных процессов;
  • контроль артериального давления;

  • умеренные умственные и физические нагрузки (на ранних этапах);

  • рацион, богатый природными антиоксидантами;
  • антидепрессанты и нейролептики (при поведенческих расстройствах).

Главная трудность в лечении болезни Альцгеймера – отсутствие окончательной теоретической модели ее развития. Cегодня основная гипотеза происхождения болезни Альцгеймера состоит в том, что под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида.

Отсутствие окончательной теории затрудняет объединение усилий в поиске соответствующего лечения болезни Альцгеймера. В разрозненных исследованиях сообщается о попытках воздействовать на разные звенья амилоидного каскада:

  • использование ингибиторов бета- и гамма–секретаз для предотвращения нарушений метаболизма предшественника амилоидного белка,
  • работа над ингибиторами формирования бета–амилоида,
  • нейтрализация нейротоксичности бета–амилоида,
  • создание ингибиторов нейрофибриллярных сплетений.

Пока же неудачные клинические испытания ряда новых препаратов, блокирующих формирование амилоидных бляшек, порождает определенный скептицизм в отношении обозначенной выше гипотезы и стимулирует создание новых парадигм в объяснении механизмов и – соответственно – в лечении болезни Альцгеймера.