Мы уже сообщали в одной из статей (Болезнь Альцгеймера и рак: отрицательная корреляция) о странной зависимости: по статистике, онкобольные реже страдают от болезни Альцгеймера, а у пациентов с болезнью Альцгеймера реже возникает рак.
Недавно эта тема получила дальнейшее информационное подкрепление. Американские ученые заявили о том, что обнаружили белок, поведение которого может объяснять особый механизм связи между онкологией и высшими когнитивными функциями. Этот белок из семейства циклинов, стимулирующий развитие многих видов рака, одновременно способствует увеличению числа синапсов в головном мозгу — а значит, положительным образом влияет на процессы обучения и памяти.
(Далее информация приводится по статье с портала Компьюлента.)
Белок под названием циклин Е давно признан одной из главных причин нескольких видов рака: опухоли молочной железы, яичников, толстой кишки, а также некоторые лейкемии сопровождаются повышенным производством в клетках циклина Е. Белки из семейства циклинов управляют клеточным циклом, сигнализируют клетке о том, что пора делиться, и включают/выключают разные этапы этого процесса. Так что ничего удивительного в связи этого белка со злокачественными опухолями нет.
Но некоторое время назад циклин Е был обнаружен в зрелых нейронах головного мозга, которые не делятся и которым белки клеточного цикла, очевидно, не нужны. Что циклин Е делает в мозгу, долго оставалось загадкой, пока группа исследователей из Онкоинститута Дана — Фарбера в Бостоне (США) не попыталась выяснить значение этого белка для высших когнитивных процессов.
Как пишут авторы исследования в журнале Developmental Cell, в мозгу циклин Е оказался чем-то вроде «стража памяти». В эксперименте мыши должны были доплыть до плавучей платформы, минуя водяной лабиринт. Через несколько тренировок обычные грызуны хорошо запоминали дорогу, а вот у животных с пониженным уровнем циклина Е были явные трудности с обучением и запоминанием.
Дальнейшие исследования показали, что циклин Е связывается в нейронах с киназой Cdk5. Когда циклин связывался с этим ферментом, тот «засыпал», и это стимулировало образование новых межнейронных контактов, синапсов, от которых зависит и память, и способность к обучению. Полученные результаты представляются особенно важными ещё и потому, что киназа Cdk5 считается «спутником» болезни Альцгеймера. Если этот фермент активен, симптомы хвори усиливаются, если же его работу искусственно подавить, развитие болезни Альцгеймера замедляется.
На следующем этапе исследования учёные намерены проверить, можно ли с помощью циклина Е влиять на ход этого заболевания. Если результаты окажутся положительными, это будет одним из выдающихся примеров многофункциональности биомолекул: белок, гиперпродукция которого может легко привести к раку, одновременно способен спасти от деградации нервной ткани и болезни Альцгеймера.
Прочесть текст статьи на английском языке можно здесь.
Метки: Болезнь Альцгеймера, онкобелок, рак
