Здесь о деменции знают всё МЫ С ВАМИ C 2008 ГОДА

Главная Форум Общение Новая теоретическая модель болезни Альцгеймера

    • Александр Сонин

      Новая теория фундаментальных основ болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний выдвинута психиатром Джорджем Бартзокисом. Сегодня стандартное объяснение причин болезни Альцгеймера представлено гипотезой о влиянии на нервные клетки отложений бета–амилоида, токсического протеина, фрагменты которого скапливаются в мозге, образуя бляшки. Миллиарды долларов тратятся ежегодно на исследование этого токсического пептида, хотя полной уверенности в том, что именно он выступает определяющим фактором развития болезни Альцгеймера, до сих пор нет. Ничего не мешает допустить, что начало развития болезни происходит до образования бляшек, которые могут выступать не причиной, а лишь одним из следствий заболевания. Профессор Калифорнийского университета Дж. Бартзокис отстаивает «миелиновую модель» болезни Альцгеймера. Как известно, миелин – это вещество, образующее электроизолирующую оболочку, которая покрывает аксоны нервных клеток, предупреждая рассеивание нервных импульсов и обеспечивая необходимую скорость их передачи (увеличивает скорость передачи примерно в 5–10 раз). Миелин производится олигодендроцитами – специализированными клетками глии, которые с возрастом ослабевают. Главный постулат миелиновой модели болезни Альцгеймера состоит в том, что дегенеративные процессы запускаются обычным механизмом поддержания миелина. Отложение амилоидных бляшек, скопление тау–пептидов, а также все клинические проявления болезни (потеря памяти, проблемы с речью, поведенческие отклонения) – все это побочные эффекты скопления миелина. Так называемая «миелинация» мозга – это единственная  уникальная характеристика, которой человеческий мозг отличается от мозга других видов. Бартзокис отмечает, что динамика миелинации мозга напоминает перевернутую букву U. Она непрерывно растет до 50 лет, после чего очень медленно начинает  ослабевать. Все большее число аксонов остается без покрытия, либо покрытие становится все тоньше. Постепенно скорость его разрушения становится выше скорости его восстановления. Выбор бета–амилоила в качестве основной терапевтической цели вполне объясним: одни и те же гены и энзимы участвуют в контроле миелинации и восстановлении миелина и в производстве бета–амилоида. Бартзокис полагает, что отложения бета–амилоида – результат естественного процесса восстановления и поддержания уровня миелина. Однако использование в терапии лекарств, направленных на борьбу с бета–амилоидными бляшками, не дает ожидаемых результатов, так как, по мнению американского ученого, не воздействуют на истинный источник заболевания. Бартзокис считает, что вместо целенаправленного сокращения количества бета–амилоида следует бороться с тем, что вызывает образование амилоидных бляшек – с истощением миелина, что предполагает принципиально иной подход к лечению и профилактике.

Вы должны Войти или Зарегистрироваться, чтобы создавать новые сообщения.