Здесь о деменции знают всё МЫ С ВАМИ C 2008 ГОДА

Главная Форум Общение Избыточный синтез или недостаточный вывод: обсуждение причин развития болезни Альцгеймера продолжается

    • Александр Сонин

      Известно, что при болезни Альцгеймера уровень отложений бета–амилоида в мозге достигает аномально высоких значений. Однако остается вопрос о причинах отложений. Одно из последних исследований механизма образования амилоидных бляшек показало, что скопление амилоидного белка связано не с высоким уровнем его синтеза (при болезни Альцгеймера бета–амилоид производится в нормальном объеме), а с неэффективным выводом белка из тканей мозга. Согласно доминирующей сегодня концепции, высокий уровень бета–амилоида в мозге запускает цепочку процессов, которые приводят к гибели нервных клеток и развитию деменции. В редких формах пресенильной (ранней) деменции, связанной с генетическими мутациями, отмечается аномально высокий уровень синтеза бета–амилоида. Однако при более распространенной форме болезни Альцгеймера, наступающей в пожилом возрасте, механизм рост уровня бета–амилоида пока не получил исчерпывающего объяснения. Исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Science, было выполнено учеными из университета Вашингтон в Сент–Луисе, разработавшими новую процедуру оценки уровня бета–амилоида на основе анализа цереброспинальной жидкости. Используя эту методику, они смогли определить уровень синтеза бета–амилоида и уровень его выведения из мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера и у их сверстников, не страдающих от когнитивных расстройств. В каждую из двух групп вошло 12 человек (средний возраст участников – 74 года). Заборы цереброспинальной жидкости проводились каждый час на протяжении 36 часов при помощи люмбарной пункции. Все это время участники оставались в постели. Экспериментаторы обнаружили, что скорость вывода бета–амилоида из мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера на 30% ниже, чем у их сверстников, не страдающих когнитивными расстройствами. Кстати, проверяемая гипотеза вполне согласуется с установленным ранее фактом, что при болезни Альцгеймера и умеренных когнитивных расстройствах уровень бета–амилоида в цереброспинальной жидкости падает. Значимость этого исследования трудно переоценить. В нем впервые были соотнесены измерения синтеза бета–амилоида и его выведения при болезни Альцгеймера. Открытие позволяет лучше понять, какие изменения в организме выступают ключевыми для развития болезни Альцгеймера. Долгие годы ученые были уверены, что к отложениям в мозге бета–амилоида ведет его избыточное производство. Теперь внимание заостряется на проблемах его выведения. Это может повлиять на поиск новых подходов в лечении болезни Альцгеймера. Опубликовано в журнале Science 24 декабря 2010: Vol. 330. no. 6012. p. 1774 С аннотацией статьи на английском языке можно познакомиться здесь.

Вы должны Войти или Зарегистрироваться, чтобы создавать новые сообщения.