Как влияет на деменцию ген ApoE, и что узнали о нем ученые

27/10/2017 в 16:56

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature, позволило ученым по-другому взглянуть на механизмы, которые запускают болезнь Альцгеймера. Возможно, ключ к ее лечению связан с геном ApoE.

0ba80ad4191de7778d89ab1035971bf800038533.png

Достоверно известно, что ген ApoE4 имеет решающее значение в развитии болезни Альцгеймера. Однако механизм его влияния остается неясным. Команда ученых Вашингтонского университета в Сент-Луисе завершила исследование, которое, вероятно, немного приблизило разгадку.

Что такое ген ApoE и как он работает

ApoE — это ген, ответственный за создание очень важного белкового аполипопротеина Е. Последний играет значительную роль в липидном обмене.

У ApoE есть три формы: e2, e3 и e4. Согласно исследованиям, носители формы e4 (ApoE4) отличаются повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для людей с одной копией этого гена вероятность развития деменции увеличивается в 2-3 раза, а для обладателей двух копий — в 12 раз. Кроме того, люди с ApoE4 имеют больше амилоидных бляшек, которые, накапливаясь в мозге, блокируют взаимодействие нейронов.

Что выяснили ученые

Ученые Вашингтонского университета в Сент-Луисе выяснили, что ApoE4 может усугублять ущерб от другого белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Речь идет о тау-белке. В здоровом мозге этот белок участвует в процессе передачи питательных веществ для нейронов. Но в мозге человека с деменцией он образует клубки, которые напротив — блокируют транспортировку важных элементов.

Ученые из Сент-Луиса пересадили человеческие гены ApoE (а именно e2, e3 и e4) лабораторным мышам. Наблюдение велось 9 месяцев.

Исследование показало, что при отсутствии гена ApoE тау-клубки не наносили вреда. Фактически, у мышей без гена ApoE вообще не было повреждений мозга, и активность их иммунных клеток была низкой.

В то же время иммунные клетки в мозге мышей с геном ApoE4 были активированы, что свидетельствовало о сильном воспалительном процессе. У этих подопытных наблюдалась наибольшая нейродегенерация и развивалось повреждение мозга, сопровождающееся гибелью клеток. Другие формы гены ApoE — e2, e3 — нанесли меньше вреда.

Почему это очень важно

Раньше ученые фокусировали свое внимание на сокращении тау-клубков и амилоидных бляшек. Новое исследование показало, что есть другая сторона болезни.

Ученые из Сент-Луиса предположили, что сокращение гена ApoE на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить дальнейшее развитие болезни Альцгеймера.

Возможно, дальнейшее изучение гена позволит найти способы приостановить развитие болезни или даже вылечивать пациентов.

Top