Как известно, на данный момент основной причиной развития болезни Альцгеймера считается скопление патологического белка амилоида в головном мозге человека, и процесс разворачивается задолго до проявления симптомов заболевания, постепенно ухудшая сообщение между нейронами и в конечном итоге приводя к их гибели. Естественно, перед специалистами стоит вопрос: как найти средство, активизирующее механизмы головного мозга по удалению таких амилоидных бляшек. Некоторые исследования «винят» в образовании патологических скоплений неправильно функционирующие лизосомы, своего рода клеточные утилизаторы отходов. Другие исследования обнаружили связь между приемом аспирина и снижением риска развития болезни Альцгеймера. А вот новое исследование, проведенное в Чикагском медицинском университете, объединило эти два подхода в одно с помощью экспериментов с лабораторными мышами. И вот что из этого получилось. Взяв за основу известное в научных кругах правило, что протеин TFEB играет значимую роль в контроле механизмов по удалению продуктов распада из головного мозга, еще его часто называют главным специалистом по регулировке лизосомального биогенеза, ученые из Чикаго провели эксперимент с лабораторными мышами с искусственно вызванной болезнью Альцгеймера. При этом животным предъявлялось  два основных требования: наличие патологических амилоидных бляшек в головном мозге и соответствующих заболеванию симптомов.  В течение определенного количества времени подопытные животные принимали низкую дозу аспирина, что впоследствии привело к снижению количества амилоидных бляшек как у самок, так и самцов. Ученые объясняют полученный результат тем, что прием аспирина активизировал TFEB, который, в свою очередь, стимулировал выработку лизосомов.  Кстати, такое открытие американских исследователей полезно не только для изучающих механизм развития болезни Альцгеймера, но и потенциально для разработки препарата для лечения нарушения лизосомального накопления. Это довольно редкое заболевание, однако приводит к дисфункциям головного мозга. Поскольку опыты проводились пока только на лабораторных животных, требуется дальнейшее изучение действия аспирина как терапевтического средства при болезни Альцгеймера и иных видов деменции. По материалам научной публикации: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29967008